Quando, há pouco mais de 13 anos, foi descoberta no ratinho a leptina – uma hormona produzida pelos tecidos adiposos que diz ao cérebro para “desligar” o apetite quando já comemos o suficiente –, pensou-se que vinha aí o medicamento-milagre contra a obesidade. Só que o cérebro das pessoas obesas (e dos ratinhos) se revelou insensível à leptina: por alguma razão, os seus neurónios não “ouvem” o sinal de saciedade. Procuraram-se então substâncias que devolvessem aos neurónios a sua sensibilidade à hormona. Mas em vão. Até agora.Umut Ozcan e colegas, de Harvard, que amanhã publicam um artigo na Cell Metabolism, desvendaram a provável razão da resistência à leptina associada à obesidade e a seguir conseguiram restaurar a resposta à leptina no cérebro de ratinhos obesos.
Acontece que, nas células do hipotálamo (a região cerebral onde a leptina actua), a estrutura que fabrica as inúmeras proteínas de que a célula precisa não consegue “dar conta do recado”, falhando provavelmente no fabrico da molécula que normalmente receberia o sinal da leptina.
Mas, com a ajuda de uma de duas substâncias (cujo nome de código é PBA e TUDCA) destinadas a aliviar essa situação de stress celular – e que para mais já foram aprovadas para uso clínico nos EUA –, os ditos neurónios passam a responder novamente ao sinal de saciedade, fazendo os ratinhos tratados com leptina perderem peso mesmo quando alimentados com dietas ricas em gorduras. “Se funcionar nas pessoas, isto poderá servir para tratar a obesidade”, diz Ozcan.
Ana Gerschenfeld
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